ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO, E TIREÓIDE COM APARENTE VALORES DE NORMALIDADE, INVESTIGA - SE A AUTO-IMUNIDADE DA TIREÓIDE, ISTO PORQUE, PODE ESTAR ASSOCIADO COM UM RISCO AUMENTADO DE ABORTO ESPONTÂNEO EM MULHERES NORMAIS OU HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO.

Segundo a investigação epidemiológica, 31% das gestações terminam em aborto. Como a gonadotrofina coriónica humana (hCG) foi aplicado para a detecção precoce da gestação, cerca de um terço dos abortos poderiam ser descobertos a tempo.  A prevalência de dois abortos consecutivos é de cerca de 2-4%, enquanto a prevalência de três abortos consecutivos é menor que 1%.  Muitos fatores, têm sido associados com o aborto, como defeitos hereditários, deformidades de desenvolvimento, a infecção periparto, a exposição ambiental (fumo, por abuso álcool e intoxicação) e algumas doenças endócrinas (diabetes mellitus, doenças da tireóide e hiperprolactinemia(aumento do hormônio da lactação precocemente).

Aborto espontâneo recorrente tem sido associado com várias doenças auto-imunes, especialmente lúpus eritematoso sistêmico  e síndrome do antifosfolípido [(a síndrome antifosfolípido (ou síndrome do anti-corpo antifosfolípido) é uma desordem de coagulação, que produz tromboses tanto nas artérias como nas veias. Também produz doenças relacionadas com a gravidez, como o aborto, parto prematuro, ou pré-eclâmpsia grave)].  O fato de hipotireoidismo afetar negativamente o resultado da gravidez tem sido confirmado. No entanto, o efeito do hipotireoidismo subclínico na gestação, particularmente em mulheres com positividade para anticorpos  tiroide normal ainda é controversa. Em 1990, Stagnaro-Verde  inicialmente relatou que as mulheres normais  ou hipotireoidismo subclínico com anticorpos antitireoidianos positivos  são mais suscetíveis ao aborto.

Desde então, inúmeros estudos sobre a associação entre auto-imunidade da tireóide  e aborto foram emitidas. Em uma recente avaliação científica, a presença de auto-imunidade da tireóide foi associado com um risco aumentado de aborto espontâneo em mulheres subférteis, conseguir uma gravidez através de um  procedimento por fecundação in vitro. Considerando a complexidade desta  concepção e metodologia dos estudos e os resultados de alguns estudos conflitantes, realizamos uma nova análise para fornecer evidências convincentes mais para a prática clínica. O fato é que, quando aparece na tireoide ou em outros exames resultados auto-imunes, caso não seja compensada a tireoide, ocorrera provavelmente um aborto espontâneo na maioria dos casos, e este procedimento de avaliação deve ser uma norma para o médico que efetua o pré-natal, para poder enviar ao Endocrinologista, que irá auxilia-lo no sentido de  ambos acompanharem o pré – natal, e evitar riscos de um problema complexo para a paciente, independente das frustrações, que se não tomarmos atitudes irão ocorrer com a paciente, muitas vezes com desfecho lamentável.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologia – Medicina Interna
CRM 28930

Como Saber Mais:
1.Existe risco aumentado de aborto espontâneo em mulheres normais ou com hipotireoidismo subclinico?
http://hipotireoidismosubclinico.blogspot.com

2.Existe possibilidade de aborto espontâneo em caso de tireoide aparentemente normal, mas com exames auto imunes positivos ?
http://tireoidecontrolada.blogspot.com/

3.Hipotireoidismo subclinico, quais as consequências não se tratando?
http://endocrinologiaclinica.blogspot.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA. 

Referências bibliográficas:
Departamento de Endocrinologia do Hospital Huashan, da Universidade Fudan, de Xangai, na China PR; Prof Renming Hu, Huashan hospital, Fudan University, Médio Wulumuqi Road, Shanghai, China.Esta matéria tem por objetivo ético, orientar pacientes a procurar seus médicos para ação preventiva. Figuras meramente ilustrativa sem significado cientifico.

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Fones: 55 (11) 5572-4848 /(11)2371-3337 

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: O HIPOTIREOIDISMO TEM SIDO OBSERVADO COMO UM FATOR DE DESENVOLVIMENTO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA, PORTANTO, SE VOCÊ APRESENTAR VARIAÇÕES NO PESO, CANSAÇO, DESÂNIMO, QUEDA ACENTUADA DOS CABELOS, PROCURE UM ENDOCRINOLOGISTA PARA ORIENTÁ-LO O QUANTO ANTES. É IMPORTANTE.

O hipotireoidismo tem sido observado como um fator de desenvolvimento de hipertensão arterial secundária. A prevalência de hipertensão arterial em indivíduos com hipotireoidismo têm demonstrado valores elevados de pressão arterial. O aumento da resistência vascular periférica e o baixo débito cardíaco têm sido sugerido como o elo possível entre hipotireoidismo e hipertensão arterial diastólica (é a pressão arterial mínima). A população com hipotireoidismo é caracterizada por mudanças de peso significativas, elas são uma das variáveis no aumento de peso, têm baixa atividade de uma substância no plasma responsável pela elevação da pressão arterial.

Aqui verificamos os efeitos do hipotireoidismo sobre a pressão arterial e o desenvolvimento de processo de aterosclerose precoce.

O tipo mais comum de hipotireoidismo é causado por insuficiência primária da glândula tireóide. As causas básicas de hipotireoidismo primário são auto-imunes, têm desenvolvimento lento e insidioso, também pode ocorrer após retirada de parte ou de toda a glândula tireóide, pode apresentar bócio, e atireoidite não auto-imune (por ex.,Tireoidite de Riedel), que é um processo inflamatório crônico da tireóide e tireoidite subaguda. A tireoidite crônica auto-imune com linfocitose crônica (da Doença de Hashimoto) é a causa mais comum de disfunção da glândula tireóide. Com a substituição de falta de hormônios da tireóide a pressão arterial é reduzida, assim como o risco cardiovascular total. Efeitos similares também foram descritos no hipotireoidismo sub-clínico.A hipertensão arterial em indivíduos com hipotireoidismo têm demonstrado que a elevação da pressão arterial pode ser sistólica, diastólica ou ambas. Sabe-se que a pressão arterial sistólica ou diastólica tem correlação significativa com a tiroxina - T4 e triiodotironina - T3 em mulheres que apresentam hipotireoidismo com pouco mais de 50 anos de idade.

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Como Saber Mais:
1.O hipotireoidismo pode interferir na pressão arterial? http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com


2.Qual é o tipo mais comum de hipotireoidismo?
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3.Pode-se ter hipotireoidismo sub-clínico? http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com


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Referências Bibliográficas:
Saito et al.; Stella Stabouli; Sofia Papakatsika; Kotsis Vasilios
Publish in: 2010/12/26; Cardiovasc Rev experts lá. 2010, 8 (11) :1559-1565. © 2010.Esta matéria tem por objetivo ético, orientar pacientes a procurar seus médicos para ação preventiva. Figuras meramente ilustrativa sem significado cientifico.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: HIPOTIREOIDISMO COMO OS NÍVEIS DE TRIIODOTIRONINA – T3 E TIROXINA – T4 INTERFEREM NA ESPESSURA DA PAREDE DAS ARTÉRIAS LEVANDO À HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA, QUE PODE SOFRER REVERSÃO SE FOR FEITA TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO DE HORMÔNIO TIREOIDIANO ADEQUADA.

Para exercer sua atividade celular, o tiroxina - T4 é convertido em triiodotironina - T3 através da ação enzimática da iodotironina desiodase. Os dois tipos de iodotironina desiodase tipo I e tipo II, são expressos em diferentes tecidos. A tipo I foi encontrada na glândula tireóide, fígado, rins e outros tecidos e a tipo II em um número limitado de tecidos, tais como o sistema nervoso central (CNS), a glândula hipófise (glândula que comanda a produção de hormônios), o tecido músculo-esquelético e na gordura marrom. A atividade da tipo I é diminuída no hipotireoidismo e pode desempenhar um papel fundamental na regulação dos níveis circulantes de T3, enquanto a atividade da tipo II é aumentada no hipotireoidismo e, provavelmente, regula a concentração intracelular de T3.

A triiodotironina – T3 representa o agente metabolicamente ativo da tireóide, que possivelmente tem um efeito vasodilatador sobre as células musculares dos vasos. O hipotireoidismo e deficiência de triiodotironina - T3 estão associados com a vasoconstrição (estreitamento dos vasos) periférica. A tipo II foi identificada na coronária e nas células musculares lisas da aorta. Acredita-se que a tipo II possa ser responsável pela conversão local de tiroxina - T4 para triiodotironina - T3 nestes vasos. A expressão da tipo II tem sido descrita como aumentada no hipotireoidismo e ter uma ação protetora nos vasos humanos. A produção local de triiodotironina - T3 pela tipo II é outro mecanismo de vasodilatação (dilatação dos vasos). Em uma tireóide normal, há um equilíbrio entre estes mecanismos vasodilatador e vasoconstritor. O hipotireoidismo tem sido associado à maior rigidez arterial. A rigidez arterial é um importante fator determinante de aterosclerose e alterações na elasticidade da parede das artérias, e pode ocorrer antes ou durante os primeiros estágios da aterosclerose. A pressão sistólica - reflexão de ondas a partir das artérias periféricas que vão para o coração – leva ao aumento da pressão arterial aórtica e aumenta a pressão arterial sistólica. A rigidez arterial é um envelhecimento vascular precoce e está presente até mesmo nas formas sub-clínicas de hipotireoidismo. Em idosos hipertensos o aumento da rigidez arterial das artérias centrais, como a aorta, leva a um aumento da pressão arterial sistólica e a uma diminuição da pressão arterial diastólica, conduzindo a hipertensão sistólica isolada. Esse mecanismo, provavelmente não é responsável pelo aumento da pressão arterial diastólica no hipotireoidismo, mas pode aumentar a pressão arterial sistólica. Por outro lado, a pressão arterial sistólica e diastólica aumentadas poderiam induzir a alterações na parede arterial, reduzindo a elasticidade e aumentar a rigidez da parede das artérias. Uma adequada terapia de substituição do hormônio tireoidiano consegue reduzir a pressão arterial, nos casos de hipertensão arterial secundária em pacientes com hipotireoidismo. A pressão aórtica aumentada e a rigidez arterial também foram revertidas após a terapia de reposição hormonal adequada. Os pacientes com hipotireoidismo foram descritos como tendo maior espessura da parede das artérias do que as pessoas saudáveis, isto é, com função tireoidiana normal​​ para a mesma idade e sexo. A espessura da parede das artérias carótidas comuns de pacientes com hipotireoidismo diminuiu após a normalização da função tireoidiana com reposição hormonal durante 1 ano. Esse achado foi associado com redução dos níveis de LDL-colesterol e melhora no total HDL-colesterol.

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1.A espessura da parede das artérias sofre interferência dos níveis de T3 e T4 circulantes?
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2.Esta alteração da parede das artérias é reversível com terapia de substituição de hormônio tireoidiano adequada?
http://tireoidecontrolada.blogspot.com

3.Com terapia de substituição de hormônio tireoidiano adequada há redução dos níveis de LDL-colesterol e melhora no total do HDL-colesterol?
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Saito et al. Stella Stabouli; Sofia Papakatsika; Kotsis Vasilios Publish in: 2010/12/26; Cardiovasc Rev experts lá. 2010, 8 (11) :1559-1565. © 2010. Esta matéria tem por objetivo ético, orientar pacientes a procurar seus médicos para ação preventiva. Figuras meramente ilustrativa sem significado cientifico.

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Para exercer sua atividade celular, o tiroxina - T4 é convertido em triiodotironina - T3 através da ação enzimática da iodotironina desiodase. Os dois tipos de iodotironina desiodase tipo I e tipo II, são expressos em diferentes tecidos. A tipo I foi encontrada na glândula tireóide, fígado, rins e outros tecidos e a tipo II em um número limitado de tecidos, tais como o sistema nervoso central (CNS), a glândula hipófise (glândula que comanda a produção de hormônios), o tecido músculo-esquelético e na gordura marrom. A atividade da tipo I é diminuída no hipotireoidismo e pode desempenhar um papel fundamental na regulação dos níveis circulantes de T3, enquanto a atividade da tipo II é aumentada no hipotireoidismo e, provavelmente, regula a concentração intracelular de T3.

A triiodotironina – T3 representa o agente metabolicamente ativo da tireóide, que possivelmente tem um efeito vasodilatador sobre as células musculares dos vasos. O hipotireoidismo e deficiência de triiodotironina - T3 estão associados com a vasoconstrição (estreitamento dos vasos) periférica. A tipo II foi identificada na coronária e nas células musculares lisas da aorta. Acredita-se que a tipo II possa ser responsável pela conversão local de tiroxina - T4 para triiodotironina - T3 nestes vasos. A expressão da tipo II tem sido descrita como aumentada no hipotireoidismo e ter uma ação protetora nos vasos humanos. A produção local de triiodotironina - T3 pela tipo II é outro mecanismo de vasodilatação (dilatação dos vasos). Em uma tireóide normal, há um equilíbrio entre estes mecanismos vasodilatador e vasoconstritor. O hipotireoidismo tem sido associado à maior rigidez arterial. A rigidez arterial é um importante fator determinante de aterosclerose e alterações na elasticidade da parede das artérias, e pode ocorrer antes ou durante os primeiros estágios da aterosclerose. A pressão sistólica - reflexão de ondas a partir das artérias periféricas que vão para o coração – leva ao aumento da pressão arterial aórtica e aumenta a pressão arterial sistólica. A rigidez arterial é um envelhecimento vascular precoce e está presente até mesmo nas formas sub-clínicas de hipotireoidismo. Em idosos hipertensos o aumento da rigidez arterial das artérias centrais, como a aorta, leva a um aumento da pressão arterial sistólica e a uma diminuição da pressão arterial diastólica, conduzindo a hipertensão sistólica isolada. Esse mecanismo, provavelmente não é responsável pelo aumento da pressão arterial diastólica no hipotireoidismo, mas pode aumentar a pressão arterial sistólica. Por outro lado, a pressão arterial sistólica e diastólica aumentadas poderiam induzir a alterações na parede arterial, reduzindo a elasticidade e aumentar a rigidez da parede das artérias. Uma adequada terapia de substituição do hormônio tireoidiano consegue reduzir a pressão arterial, nos casos de hipertensão arterial secundária em pacientes com hipotireoidismo. A pressão aórtica aumentada e a rigidez arterial também foram revertidas após a terapia de reposição hormonal adequada. Os pacientes com hipotireoidismo foram descritos como tendo maior espessura da parede das artérias do que as pessoas saudáveis, isto é, com função tireoidiana normal​​ para a mesma idade e sexo. A espessura da parede das artérias carótidas comuns de pacientes com hipotireoidismo diminuiu após a normalização da função tireoidiana com reposição hormonal durante 1 ano. Esse achado foi associado com redução dos níveis de LDL-colesterol e melhora no total HDL-colesterol.

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1.A espessura da parede das artérias sofre interferência dos níveis de T3 e T4 circulantes?
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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: HIPOTIREOIDISMO, HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO, HIPOTIREOIDISMO DE HASHIMOTO (TIREOIDITE OU LINFOCITOSE CRÔNICA DA CÉLULAS TIREOIDEIANAS); LEVOTIROXINA, COMO É COMUMENTE CHAMADA, OU LEVOTIROXINA SÓDICA, TOMAR COM O ESTÔMAGO VAZIO, AO DEITAR, AO INVÉS DE NA PARTE DA MANHÃ ANTES DO PEQUENO ALMOÇO( CAFÉ DA MANHÃ), MELHORA SIGNIFICATIVAMENTE OS NÍVEIS DE HORMÔNIO TIREOIDIANO.

A muitos anos que os mestres ensinam que no caso de hipotireoidismo, devemos tomar a medicação para corrigi-la no período da manhã. Entretanto na prática clinica observamos 2 detalhes importantes que não confirmam esta conduta. A 1ª. É que alguns pacientes quando tomam em jejum pela manhã, referem dor no estômago, e é um grande número deles; 2ª. Além do incomodo, é freqüente a necessidade de ajuste de doses compatíveis com a doença de cada um dos pacientes, o que complica muitas vezes a adaptação do paciente à medicação. O estudo efetuado pelo Prof. Dr. Nienke Bolk, Maasstad Hospital de Roterdan na Holanda, vem de encontro ao que os pacientes há muito tempo têm reclamado, e os clínicos observado; esta pequeno detalhe aparente pode parecer sem significância, entretanto vem no sentido de mexer com a comodidade do paciente, e facilidade de administração de medicação de uso crônico, além de facilitar o médico em sua experiência terapêutica, com mais eficiência na própria farmacocinética do medicamento (eficiência).

O fato e que da parte dos pacientes quando o estudo terminou, mais da metade dos pacientes decidiram continuar tomando levotiroxina na hora de dormir, em vez de voltar a tomar pela manhã em jejum. Por isso é bom ficarmos sempre atentos, pois que o que hoje é uma regra inquestionável, amanhã poderá se apenas uma opção e mais, Em um estudo piloto envolvendo 11 pacientes com hipotiroidismo primário, os pesquisadores descobriram que levotiroxina tomado ao deitar, diminuiu significativamente os níveis de TSH ( hormônio tireoestimulante) o aumento da toxina livre e os níveis de triiodotironina total o que ajuda muito na terapêutica. Os pacientes foram orientados a tomar uma cápsula de levotiroxina no período da manhã (e uma cápsula de placebo antes de dormir) ou vice-versa. Depois de três meses, os pacientes foram transferidos de levotiroxina na parte da manhã com o placebo na parte da manhã e vice-versa, por mais três meses. Apesar da melhoria dos perfis de hormônio da tireóide, hipotiroidismo sintomas permaneceram inalterados entre os dois períodos. Administração ao deitar, em relação à dosagem de manhã, não teve impacto significativo sobre as medidas de qualidade de vida (incluindo fadiga, ansiedade e depressão), creatinina e níveis de lipídios, pressão arterial, índice de massa corporal e freqüência cardíaca.Tenho certeza que ajudará muitos pacientes, e facilitará para muitos colegas endocrinologistas, em pensar nesta alternativa.

Dr. João Santos Caio Jr.

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 1.O que é hipotireoidismo subclinico?
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2.Porque tomar hormônio tireoidiano ?
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3. O uso do hormônio tireoidiano interfere no meu peso, caso esteja baixo?
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Referências Bibliográficas:
Dr. Nienke Bolk, Maasstad Hospital de Roterdan, Holanda
Arch Intern Med. . Publicado Dezembro de 2010. Esta matéria tem por objetivo ético, orientar pacientes a procurar seus médicos para ação preventiva. Figuras meramente ilustrativa sem significado cientifico.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: HIPOTIREOIDISMO - MULHERES QUE DESENVOLVEM PRÉ-ECLÂMPSIA DURANTE A GRAVIDEZ TÊM MAIORES CHANCES DE DESENVOVER HIPOTIREOIDISMO NO FINAL DA GRAVIDEZ OU POSTERIORMENTE.

Mulheres que desenvolvem pré-eclâmpsia durante a gravidez têm maiores chances de desenvolver hipotireoidismo ​​no final da gravidez ou, posteriormente, de acordo com observações efetuadas. "As observações sugerem que o eventual desenvolvimento de hipotireoidismo, deve ser levado em consideração em pacientes com histórico de pré-eclâmpsia", disse Susan B. Shurin, MD, diretor do Eunice Kennedy Shriver Instituto Nacional de Saúde Infantil e Desenvolvimento Humano (NICHD), disse em uma nota de imprensa. "Redução do funcionamento da tireóide é fácil de diagnosticar quando suspeito, e o tratamento é de baixo custo. A terapêutica de substituição melhora substancialmente a qualidade de vida das pessoas afetadas."O objetivo foi avaliar a associação da pré-eclâmpsia com a redução da função tireoidiana durante e após a gravidez.

As mulheres que tiveram pré-eclâmpsia durante sua primeira gravidez tinham maiores chances de apresentar níveis mais altos que o normal de hormônio tireoestimulante (TSH > 3.5 mUI/l). Este achado reflete o hipotireoidismo na ausência de um processo auto-imune, porque as mulheres com pré-eclâmpsia foram mais propensas a ter altas concentrações de hormônio estimulante (TSH), sem anticorpos anti-peroxidase (quando eles aparecem é um processo auto-imune).

Em mulheres com pré-eclâmpsia nas 2 primeiras gravidezes, essa associação era particularmente forte. Muitas dessas mulheres ainda tinham redução da função da tiróide mais de 20 anos depois de sua primeira gravidez.

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1.Mulheres que desenvolvem pré-eclâmpsia durante a gravidez têm maiores chances de desenvolver hipotireoidismo ​​no final da gravidez ou, posteriormente?
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2.As observações sugerem que o eventual desenvolvimento de hipotireoidismo, deve ser levado em consideração em pacientes com histórico de pré-eclâmpsia? 
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3.Muitas dessas mulheres ainda tinham redução da função da tiróide mais de 20 anos depois de sua primeira gravidez? http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

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Referências Bibliográficas:
Laurie Barclay, MD Richard J. Levine, MD, MPH, da Divisão de NICHD de Epidemiologia, Estatística, Pesquisa e Prevenção em Bethesda, Maryland, USA.BMJ. Esta matéria tem por objetivo ético, orientar pacientes a procurar seus médicos para ação preventiva. Figuras meramente ilustrativa sem significado cientifico.

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