PARA CRESCER OS HORMÔNIOS DA TIREÓIDE DEVEM ESTAR EM ORDEM

OBESIDADE DESCONTROLADA

13 de março de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: HIPOTIREOIDISMO COMO OS NÍVEIS DE TRIIODOTIRONINA – T3 E TIROXINA – T4 INTERFEREM NA ESPESSURA DA PAREDE DAS ARTÉRIAS LEVANDO À HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA, QUE PODE SOFRER REVERSÃO SE FOR FEITA TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO DE HORMÔNIO TIREOIDIANO ADEQUADA.

Para exercer sua atividade celular, o tiroxina - T4 é convertido em triiodotironina - T3 através da ação enzimática da iodotironina desiodase. Os dois tipos de iodotironina desiodase tipo I e tipo II, são expressos em diferentes tecidos. A tipo I foi encontrada na glândula tireóide, fígado, rins e outros tecidos e a tipo II em um número limitado de tecidos, tais como o sistema nervoso central (CNS), a glândula hipófise (glândula que comanda a produção de hormônios), o tecido músculo-esquelético e na gordura marrom. A atividade da tipo I é diminuída no hipotireoidismo e pode desempenhar um papel fundamental na regulação dos níveis circulantes de T3, enquanto a atividade da tipo II é aumentada no hipotireoidismo e, provavelmente, regula a concentração intracelular de T3.
A triiodotironina – T3 representa o agente metabolicamente ativo da tireóide, que possivelmente tem um efeito vasodilatador sobre as células musculares dos vasos. O hipotireoidismo e deficiência de triiodotironina - T3 estão associados com a vasoconstrição (estreitamento dos vasos) periférica. A tipo II foi identificada na coronária e nas células musculares lisas da aorta. Acredita-se que a tipo II possa ser responsável pela conversão local de tiroxina - T4 para triiodotironina - T3 nestes vasos. A expressão da tipo II tem sido descrita como aumentada no hipotireoidismo e ter uma ação protetora nos vasos humanos. A produção local de triiodotironina - T3 pela tipo II é outro mecanismo de vasodilatação (dilatação dos vasos). Em uma tireóide normal, há um equilíbrio entre estes mecanismos vasodilatador e vasoconstritor. O hipotireoidismo tem sido associado à maior rigidez arterial. A rigidez arterial é um importante fator determinante de aterosclerose e alterações na elasticidade da parede das artérias, e pode ocorrer antes ou durante os primeiros estágios da aterosclerose. A pressão sistólica - reflexão de ondas a partir das artérias periféricas que vão para o coração – leva ao aumento da pressão arterial aórtica e aumenta a pressão arterial sistólica. A rigidez arterial é um envelhecimento vascular precoce e está presente até mesmo nas formas sub-clínicas de hipotireoidismo. Em idosos hipertensos o aumento da rigidez arterial das artérias centrais, como a aorta, leva a um aumento da pressão arterial sistólica e a uma diminuição da pressão arterial diastólica, conduzindo a hipertensão sistólica isolada. Esse mecanismo, provavelmente não é responsável pelo aumento da pressão arterial diastólica no hipotireoidismo, mas pode aumentar a pressão arterial sistólica. Por outro lado, a pressão arterial sistólica e diastólica aumentadas poderiam induzir a alterações na parede arterial, reduzindo a elasticidade e aumentar a rigidez da parede das artérias. Uma adequada terapia de substituição do hormônio tireoidiano consegue reduzir a pressão arterial, nos casos de hipertensão arterial secundária em pacientes com hipotireoidismo. A pressão aórtica aumentada e a rigidez arterial também foram revertidas após a terapia de reposição hormonal adequada. Os pacientes com hipotireoidismo foram descritos como tendo maior espessura da parede das artérias do que as pessoas saudáveis, isto é, com função tireoidiana normal​​ para a mesma idade e sexo. A espessura da parede das artérias carótidas comuns de pacientes com hipotireoidismo diminuiu após a normalização da função tireoidiana com reposição hormonal durante 1 ano. Esse achado foi associado com redução dos níveis de LDL-colesterol e melhora no total HDL-colesterol.

Dr. João Santos Caio Jr. 
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologia – Medicina Interna 
CRM 28930

Como Saber Mais:
1.A espessura da parede das artérias sofre interferência dos níveis de T3 e T4 circulantes?
http://tireoidecontrolada.blogspot.com

2.Esta alteração da parede das artérias é reversível com terapia de substituição de hormônio tireoidiano adequada?
http://tireoidecontrolada.blogspot.com

3.Com terapia de substituição de hormônio tireoidiano adequada há redução dos níveis de LDL-colesterol e melhora no total do HDL-colesterol?
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA.

Referências Bibliográficas:
Saito et al. Stella Stabouli; Sofia Papakatsika; Kotsis Vasilios Publish in: 2010/12/26; Cardiovasc Rev experts lá. 2010, 8 (11) :1559-1565. © 2010.



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